Istražujući mehanizme križne otpornosti stanica raka jajnika na lijekove koji se najčešće koriste u njegovoj terapiji, znanstvenici s Instituta Ruđer Bošković (IRB) otkrili su da opetovano izlaganje stanica lijeku dovodi do povećanja količine tubulina, osnovne sastavnice mikrotubula. Tako stanice stječu ne samo otpornost prema lijeku kojem su bile izložene, već i križnu otpornosti na lijek drugačijeg mehanizma djelovanja. Rezultat toga je značajno smanjenje uspješnog odgovora bolesnica na primljenu kemoterapiju, točnije kombinaciju lijekova (u ovom slučaju karboplatine i paklitaksela). 

Ovaj fenomen pokazan je na nivou nekoliko različitih vrsta linija stanica raka jajnika otpornih na karboplatinu i paklitaksel in vitro i ex vivo te na kliničkom nivou. Rezultati istraživanja objavljeni su u uglednom znanstvenom časopisu Cellular and Molecular Life Sciences.

Rak jajnika, nazvan 'tihi ubojica' te 'bolest koja šapće' godišnje se dijagnosticira kod gotovo 240.000 žena diljem svijeta, a odgovoran je za više od 150.000 smrtnih slučajeva svake godine (prema procjenama Međunarodne agencije za istraživanje raka). Jedan je od najsmrtonosnijih vrsta raka u žena, često neprepoznatih simptoma koji rezultiraju kasnom dijagnostikom.

Terapija bolesnica s rakom jajnika kombinacijom karboplatina/paklitaksel i dalje je najčešći način liječenja najučestalijeg tipa raka jajnika odnosno seroznog raka jajnika visokog stupnja. Usprkos dobrom prvotnom odgovoru na terapiju, bolesnice razviju otpornost na istu već unutar nekoliko mjeseci. Jedan od mogućih farmakogenetskih bijega korištenih u predikciji odgovora oboljelih na terapiju, tubulin beta III pokazao se nedovoljno učinkovitim. U ovom radu autori su opisali zašto je potrebno pratiti ekspresiju ne samo tubulina beta III već i ukupnog tubulina beta.

Proučavajući poznate, moguće mehanizme otpornosti stanica raka jajnika na karboplatinu koje su postale križno otporne na paklitaksel, uočeno je da karboplatina povećava ekspresiju tubulina i da ta povećana razina tubulina, točnije tubulina beta III, sudjeluje u križnoj otpornosti stanica na paklitaksel. Međutim, znanstvenici sa IRB-a prvi puta su pokazali da tubulin sudjeluje i u otpornosti stanica na karboplatinu na način da sudjeluje u prijenosu proteina DNA popravka iz citoplazme u jezgru i najvjerojatnije u transportu vezikula koje stanica koristi u detoksifikaciji. Iako su ove funkcije tubulina poznate nitko ih još do sada nije opisao u kontekstu otpornosti stanica na karboplatinu niti pokazao značenje istog u kontekstu otpornosti i križne otpornosti na kemoterapeutike različita mehanizma djelovanja.

Pokazano je da isto funkcionira i vice versa, odnosno u stanicama koje su otporne na paklitaksel a pokazuju križnu otpornost na karboplatinu. Isto tako, opisano je i zbog čega neke stanice raka jajnika usprkos razvijenoj otpornosti na karboplatinu ne stječu križnu otpornost na paklitaksel. Nadalje, značaj ovog rada leži i u činjenici da je prvi puta pokazano kako je za predviđanje odgovora bolesnica na terapiju potrebno mjeriti ne samo ekspresiju tubulina beta III već i ukupan tubulin beta.