Moždani udar

Moždani udar je klinički sindrom definiran kao naglo nastali žarišni ili rjeđe globalni neurološki deficit trajanja barem 24 sata. Ovisno o patofiziološkom mehanizmu nastanka razlikujemo infarkt mozga, intracerebralno krvarenje i subarahnoidalno krvarenje. Intracerebralno krvarenje čini 10-15% svih moždanih udara i mortalitet u tih bolesnika je značajno veći u odnosu na cerebralni infarkt i subarahnoidalno krvarenje. Neuroradiološka obrada (MSCT mozga) neophodna je za postavljanje dijagnoze intracerebralnog krvarenja kao i za razlikovanje primarnih i sekundarnih krvarenja. 

Primarno intracerebralno krvarenje

Primarno intracerebralno krvarenje nastaje najčešće u područje bazalnih ganglija, malom mozgu i moždanom deblu, dok je glavni etiološki faktor kronična, loše regulirana arterijska hipertenzija. Tako trajno povišeni intrakranijski tlak ili oscilirajući tlak dovodi do lipohijalinoze malih penetrantnih arterija i stvaranja mikroaneurizmi koje rupturiraju i dovode do krvarenja. U osoba starije životne dobi jedan od uzroka krvarenja je i amiloidna angiopatija pri čemu zbog nakupljanja beta-amiloda u mediji i adventiciji kortikalnih i leptomemingealnih krvnih žila one postaju sklonije pucanju. Tipično mjesto nastanka krvarenja je na granici sive i bijele tvari ili lobarno. 

Sekundarno intracerebralno krvarenje

Sekundarno intracerebralno krvarenje predstavlja 20% ukupnog broja krvarenja, a uzroci su arteriovenske malformacije, primarni tumori, metastaze, kavernomi, hematološki poremećaji, terapija antikoagulancijama i sl. Oni mogu nastati u različitima dijelovima mozga te zahtijevaju dodatnu dijagnostičku obradu (MR mozga i MR angiografiju, MSCT angiografiju ili digitalnu subtrakcijsku angiografiju te laboratorijsku obradu). 

Prikaz bolesnika

Bolesnik rođen 1951. godine, dovezen je u hitnu neurološku ambulantu zbog akutno nastale jake glavobolje praćene mučninom i povraćanjem praćene slabošću desnih udova. Radilo se o bolesniku s višegodišnjom, neadekvatno liječenom arterijskom hipertenzijom. Bolesnik je imao prekomjernu tjelesnu težinu (indeks tjelesne mase 28 kg/m²) te je bio pušač. U hitnoj službi izmjerene su vrijednosti arterijskog tlaka 190/110 mmHg. U neurološkom statusu evidentirana je centralna faciopareza desno, teška pareza desnih udova sa sniženim miotatskim refleksima i Babinski ipsilateralno te desnom hemihipoestezijom uz motoričku disfaziju. Učinjen je hitni MSCT mozga (slika 1.) kojim je dijagnosticirana zona hemoragije u bazalnim ganglijima lijevo, s diskretnom zonom perifokalnog edema. U laboratorijskim nalazima nađena je povećana razina glukoze u krvi (8,4 mmol/L, kasnije je određen i HbA1c koji je bio 7%), dok su vrijednosti lipida i koagulacijskih parametara bile u granicama normale. U višekratno snimljenom elektrokardiogramu zabilježen je normofrekventni sinus ritam, bez paroksizama fibrilacije atrija. Po postavljanju dijagnoze odmah je ordiniran urapidil parenteralno, frakcionirano 12,5 - 25 mg i.v. uz kontinuirano praćenje arterijskog tlaka, gastroprotekciju i analgetsko liječenje.

Budući da bolesnici s intracebralnim krvarenjem zahtijevaju intenzivan nadzor, bolesnik je 48 sati bio na promatranju u jedinici intenzivnog liječenja, a potom premješten u odjel. S obzirom da se radilo o tipičnom intracerebralnom krvarenju, sukladno smjernicama, bolesnik je konzervativno liječen. Tijekom daljnjeg boravka došlo je do djelomičnog poboljšanja u neurološkom statusu u vidu srednje teške hemipareze i oporavka motoričke disfazije dok je kontrolni MSCT mozga pokazao djelomičnu resorpciju hematoma. Uz antihipertenzivnu terapiju vrijednosti krvnog tlaka bile su u zadovoljavajućim granicama. Aktualne smjernice preporučuju održavanje vrijednosti arterijskog tlaka ≤ 130/80 mm Hg. Bolesnik je po završetku akutnog liječenja premješten u rehabilitacijski centar uz sljedeće preporuke: dijabetička dijeta uz redukciju tjelesne težine, prestanak pušenja te medikamentna terapija perindopril/indapamid 5/1,25 mg i nebivolol 5 mg uz redovite kontrole arterijskog tlaka koji u mirovanju treba održavati ispod 130/80 mm Hg.

Rasprava

Opisan je bolesnik s tipičnim primarnim intacerebralnim krvarenjem. Sukladno smjernicama, liječenje tih bolesnika uključuje opće mjere što predstavlja analgeziju, kontrolu tjelesne temperature, regulaciju glikemije, oksigenaciju, adekvatnu hidrataciju. Svakako najvažnija mjera je kontrola arterijskog tlaka s obzirom da visoke vrijednosti dovode do daljnjeg pogoršanja. Prema PROGRESS studiji liječenje kombinacijom perindoprila 4 mg/dan i indapamida značajno smanjuje sistolički i dijastolički arterijski tlak te smanjuje rizik kako prvog, tako i recidicirajućeg intracerebralnog krvarenja kao i drugih vaskularnih događaja. Bolesnik mora biti pod stalnim nadzorom kako bi se prepoznali znakovi povišenja intrakranijskog tlaka (glavobolja, povraćanje, promjena stanja svijesti) zbog mogućih komplikacija kao što su recidiv krvarenja, hidrocefalus i edem mozga. Specifična terapija ne postoji dok je kirurško liječenje indicirano u slučaju većih primarnih hematoma u području malog mozga i moždanog debla te u slučaju komplikacija tipa hidrocefalusa ili hernijacije uzrokovane velikim cerebralnim hematomom. Sukladno smjernicama većina bolesnika sa supratentorijskim krvarenjem liječe se konzervativno. S obzirom na visoku stopu invaliditeta u daljnjem oporavku bolesnika neophodna je rana rehabilitacija. Prema novijim epidemiološkim studijama, bolesnici s malim tipičnim intracerebralnim krvarenjem uz dobru regulaciju čimbenika rizika imaju dobru prognozu. 

Zaključak

Zaključno, važno je istaknuti za kliničku praksu da je nužno poticati mjere sveobuhvatne primarne prevencije, u opisanom slučaju prestanak pušenja, regulaciju prekomjerne tjelesne težine, glikemije i arterijskog tlaka, sve sa svrhom sprječavanja pojave ovakvih teških komplikacija koji rezultiraju invailiditetom, a nerijetko i smrtnim ishodom. 

Literatura

1. Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS i sur. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015 Jul;46(7):2032-60.
2. Auer RN, Sutherland GR. Primary intracerebral hemorrhage: pathophysiology. Can J Neurol Sci 2005; 32 Suppl2:S3-12.
3. Arima H, Tzourio C, Butcher K. i sur. PROGRESS Collaborative Group. Prior events predict cerebrovascular and coronary outcomes in the PROGRESS trial. Stroke. 2006 Jun;37(6):1497-502.