Uvod

Prevalencija u dječjoj dobi prosječno oko 2-6%, ali zabrinjava podatak da 4% odraslih osoba pokazuju također slične simptome kao i djeca, odnosno da svega 20% odraslih osoba sa hiperkinetskim poremećajem u djetinjstvu, ima pravilno dijagnosticiran poremećaj u odrasloj dobi.

Hiperaktivni poremećaj (ADHD) se donedavno smatrao poremećajem koji se javlja uglavnom u ranom djetinjstvu i ranoj adolescentnoj dobi i da većina simptoma do adolescencije nestane ili se ublaže. Današnje su studije i klinička promatranja pokazala da 70 do 80% takve djece nastavlja imati simptome hiperaktivnog poremećaja i u odrasloj dobi. Rezultati su pokazali da je prevalencija u dječjoj dobi prosječno oko 2-6%, ali zabrinjava podatak da 4% odraslih osoba pokazuju također slične simptome kao i djeca, odnosno da svega 20% odraslih osoba s hiperkinetskim poremećajem u djetinjstvu, ima pravilno dijagnosticiran poremećaj u odrasloj dobi.(1)

Godine 1980. uveden je prvi puta pojam ADD (Attention Deficit Disorder), a 1987. godine se prvi put u literaturi spominje pojam ADHD (Attention Deficit Hyperactive Disorder).(2) Sam poremećaj predstavlja intezivno prožimanje niza genetskih i okolišnih faktora koji bi mogli utjecati na pojavu određenih simptoma koji otežavaju svakodnevnom funkcioniranje osobe u socijalnom i radnom okruženju. Istraživanja na blizancima su potvrdila da 75 do 90% slučajeva sa hiperaktivnim poremećajem su posljedica genetskih čimbenika. 35% djece sa hiperaktivnim poremećajem imaju u anamnezi podatak o postojanju rođaka sa istim poteškoćama. Izloženost djeteta intrauterino utjecaju žive, olova, pesticida ili pušenju, manjkavoj prehrani i nedostatku određenih hranidbenih tvari, povećava rizik od pojave hiperaktivnog poremećaja i autizma u dječjoj dobi, a također omega tri masne kiseline, vitamin C, cink, magnezij bi mogli imati protektivan učinak u spriječavanju nastanka takvih poremećaja. (3,4)

S obzirom na raznoliku etiologiju samog poremećaja, osim farmakološkog pristupa, današnja istraživanja su usmjerena i prema nefarmakološkim oblicima liječenja simptoma hiperaktivnog poremećaja. Brojni neželjeni učinci lijekova kao i rizik od potrebe dugotrajnog uzimanja određenog lijeka, potiče istraživanja alternativnih oblika liječenja simptoma hiperaktivnog poremećaja, a novija saznaja govore o mogućim pozitivnim učincima cinka kao jednog od mogućih terapijsjkih intervencija kod djece sa ovim poremećajem.

Karakteristična obilježja hiperaktivnog poremećaja

Prema definiciji u reviziranom 4. izdanju Dijagnostičkog i statističkog priručnika mentalnih poremećaja-DSM-IV izdato od strane Američkog psihijatrijskog društva, osnovni kriteriji za postavljanje dijagnoze hiperaktivnog poremećaja su: nepažnja, hiperaktivnost i impulzivnost.

Hiperaktivni poremećaj (ADHD) se javlja  u različitim kulturama,  uglavnom prije 7 godine života. Kod djece mlađe od 5 godine je teško postaviti pravu dijagnozu  jer je njihovo ponašanje varijabilnije nego kod starije djece. Hiperaktivni poremećaj se uglavnom javlja kod mlađe životne dobi, odnosno u ranom  djetinjstvu i ranoj adolescenciji. Većina glavnih obilježja se ublaže ili u potpunosti izgube u odrasloj dobi. Tijekom 60-tih godina  poremećaj se označavao  pod nazivom «minimalno oštećenje mozga» i najčešće  kao posljedica trauma glave ili niske porođajne težine. Kasnijih godina se nazivom promijenio u «hiperaktivna reakcija u djetinjstvu. (2)

Autori iz tzv. Utah grupe (David Wood i Paul Reimherr) su među najranijim istraživačima ovog poremećaja i prvi su pretpostavili da ulogu imaju katekolaminski sustavi u nastanku samog poremećaja.(5,6)

Novija istraživanja govore o prevalenciji od 3 do 10 % hiperaktivne djece, a postoje podaci da  oko 4 % djece imaju potpunu sliku poremećaja. Stanje je uglavnom češće kod dječaka nego djevojčica.

Razlog je vjerojatno u tome što djevojčice imaju primarno poremećaj pažnje uz kognitivne probleme (koncentracija, pamćenje, mišljenje), a rjeđe prezentiraju simptome  agresivnog/ impulzivnog ponašanja, a radi čega se dječaci ranije upućuju na pregled.(7) Klasična trijada za dijagnosticirane poremećaja je: poremećaj pažnje, impulzivnost, hiperaktivnost. Prema spolu, poremećaj se češće javlja kod dječaka  u ranom djetinjstvu, a kasnije je prevealencija uglavnom izjednačena. (8)

Prema definiciji u reviziranom 4. izdanju Dijagnostičkog i statističkog priručnika mentalnih poremećaja-DSM-IV izdato od strane Američkog psihijatrijskog društva, osnovni kriteriji za postavljanje dijagnoze hiperaktivnog poremećaja su: nepažnja, hiperaktivnost i impulzivnost.

Simptomi

Simptomi 1.nepažnje su:

ne posvećuju dovoljno pažnje detaljima ili rade pogreške zbog nemara u školskom uratku ili drugim aktivnostima, često imaju poteškoće s održavanjem pažnje pri obavljanju zadataka u igri, a čini se da ne slušaju i kad im se izravno obraća, ne prate upute i ne dovršavaju na vrijeme školske zadaće, gube stvari potrebne da ispune zadaću, često izbjegavaju ili odbijaju zadatke koji zahtijevaju mentalni napor, gube stvari potrebne za ispunjavanje aktivnosti,  ometaju ih vanjski podražaji, zaboravljaju dnevne aktivnosti.

Simptomi 2.hiperaktivnosti su: tresu rukama ili nogama ili se vrpolje na stolici, ustaju sa stolice, pretjerano trče ili se penju  u sitacijama u kojima je to neprikladno, imaju poteškoće ako se treba mirno igrati ili obavljati slobodne aktivnosti.

Simptomi 3.impulzivnosti su:  istrčavaju s odgovorima prije nego što je dovršeno pitanje,  imaju poteškoće s čekanjem reda, prekidaju ili ometaju druge i sl. Važno je napomenuti da su pojedini simptomi hiperaktivnosti, impulzivnosti ili nepažnje bili prisutni i prije 7 godine života i uzrokuju određene smetnje, a moraju postojati jasni dokazi klinički značajnog oštećenja socijalnog, akademskog ili radnog funkcioniranja. (9)

Mogući mehanizmi nastanka poremećaja

Više je teorija o mogućem nastanku hiperkinetskoga poremećaja, od kojih je najistraživanija teorija o ulozi dopamina, a u prilog tome govore i rezultati liječenja takve djece agonistima dopamina kao što su: metilfenidat i amfetamini.(10)

a) katekolaminska teorija

Prema katekolaminskoj teoriji, glavnu ulogu u patogenezi hiperaktivnog poremećaja ima dopamin. Kliničari su liječili bolesnike sa Ecomo bolešću i tako bolesna djeca koja su umrla od posljedica encefalitisa na obdukciji su pokazala oštećenja različitih struktura mozga, posebno supstancije nigre kao glavnog izvora dopaminergičkih neurona. Ranije su pokazivali simptome nalik hiperaktivnom poremećaju. I djeca i odrasli bolesnici pokazuju značajno poboljšanje nakon liječenja agonistima dopamina (metilfenidatom i amfetaminom).(5,11)

Iako je najveći broj istraživanja usmjeren na metabolizam dopamina, novija saznanja pokazuju da su za nastanak poremećaja odgovorni i drugi neurotransmitori, kao npr. nikotinski kolinergički sustav.(2) Novija istraživanja ne zanemaruju utjecaj aditiva u hrani i  piću, konzumaciji alkohola i pušenju majke tijekom trudnoće, zagađenju tla i nižim vrijednostima porođajne težine kod djece pri rođenju. (11) Od ostalih rizičnih čimbenika najčešće se spominju: porođajne komplikacije, niska porođajna težina, traumatske ozljede mozga, izloženost neželjenim tvarima intrauterino (alkohol, nikotin, droge), genetska predispozicija, izloženost stresnim čimbenicima majke tijekom trudnoće i sl. (12)

Terapijske intervencije kod hiperaktivnog poremećaja

Glavni lijekovi izbora u tretmanu djece sa hiperaktivnim poremećajem se dijele na:

•1.      stimulirajuće (metilfenidat, soli amfetamnina, dekstraamfetamin, metamfetamin i pemolin). Postoje i stimulirajući lijekovi sa produženim djelovanjem:

a) aktivne komponente metilfenidata-(Ritalin SR, Metadate-ER, Ritalin LA, Concerta, Focalin i Focalin XR i b) sporotpuštajući oblici amfetamina-Doxedrine, Adderall, Aderall XR, SPD465 i NRP104).(13) i

•2.      ne-stimulirajuće lijekove:

a) Atomoksetin- je lijek koji se danas rabi u liječenju hiperaktivnog poremećaja. On je visoko selektivan inhibitor ponovne pohrane noradrenalina, za razliku od drugih stimulirajućih lijekova, njegov je mehanizam djelovanja na aktivnost mozga različit i manje stvara ovisnost. Poboljšava inhibitornu kontrolu i modulira funkciju prefrontalnog korteksa upravo preko noraderenergičkog učinka(14),

b) bupropion SR i XL i klonidin (agonist alfa2-adrenergičkih receptora),

c) selegilin (inhibitor monoaminooksidaze),

d) venlafaksin. (15)

U planiranju terapijskog pristupa često se kombiniraju edukacija i kognitivno-bihevioralne tehnike psihoterapije. Kognitivno restrukturiranje se pokazalo ključnim u smanjenu socijalnih poteškoća, a obiteljska terapija i individualna psihoterapija omogućavaju lakše svakodnevno funkcioniranje u socijalnom radnom i obiteljskom okruženju.